Tự động phát
Theo đó, não những bệnh nhân này tích tụ một loại protein gọi là "tau" bên trong tế bào não và một lượng bất thường protein beta-amyloid tích tụ thành mảng amyloid.
Tại Đại học Columbia, Tiến sĩ Andrew Marks và các đồng nghiệp đã nghiên cứu não của 10 bệnh nhân Covid-19 và tìm thấy các khiếm khuyết trong protein thụ thể ryanodine kiểm soát việc truyền canxi vào tế bào.
Ở bệnh Alzheimer, các thụ thể ryanodine bị lỗi có liên quan đến việc protein tau tích tụ thành đám rối thần kinh. Những đám rối này xuất hiện với mức độ dày đặc trong não của bệnh nhân Covid-19, theo nghiên cứu được đăng trên tạp chí Alzheimer & Dementia hôm 3.2.
 |
Protein tau hình thành các đám rối thần kinh |
scitechdaily |
Bên cạnh đó, các nhóm nghiên cứu khác đã phát hiện ra mức độ amyloid bất thường trong não của bệnh nhân Covid-19, theo các báo cáo chưa qua bình duyệt được đăng trên trang bioRxiv và The Lancet. mức độ này là một chỉ dấu sinh học của bệnh Alzheimer.
Trong tất cả nghiên cứu, các bệnh nhân đều đã mắc Covid-19 ở mức độ nặng nhất. Nếu những thay đổi tương tự cũng xảy ra trong não những bệnh nhân bị nhẹ hơn, điều này có thể giải thích hiện tượng "sương mù não" liên quan đến hội chứng Covid-19 kéo dài, ông Marks cho biết.
Ông nói thêm rằng những bệnh nhân bị Covid-19 nặng có thể có nguy cơ cao bị sa sút trí tuệ, nhưng vẫn còn quá sớm để kết luận.
Lời khuyên của chuyên gia là hãy tiêm vắc xin Covid-19, tiêm liều tăng cường, và tự bảo vệ, vì dù có thể không chết khi nhiễm Covid-19 thì vẫn còn nhiều điều chưa rõ về ảnh hưởng lâu dài.
Bình luận (0)